Título provisional de la tesis

Caracterización funcional y morfológica de la célula alfa pancreática en la diabetes mellitus tipo 1.

Resumen

La diabetes mellitus tipo 2 es la forma de diabetes más común, asociada a la resistencia a la insulina por parte de los tejidos diana periféricos, defectos en la secreción de esta hormona y fallos de la célula beta pancreática. En cambio, en la diabetes tipo I o autoinmune existe un déficit prácticamente absoluto de insulina provocado por la destrucción autoinmune de las células beta. Por ello, en ambas formas la investigación se ha centrado en las alteraciones de la célula beta y la hormona insulina como principales causantes de la patología. Actualmente, existen evidencias clínicas y experimentales que corroboran la importancia del glucagón, secretado por la célula alfa pancreática, en la fisiopatología de la enfermedad. Las alteraciones en la secreción de esta hormona causan volatilidad glucémica en pacientes de diabetes autoinmune, lo que dificulta su tratamiento. Además, se han hallado evidencias que sugieren una desregulación de la célula alfa que contribuye tanto al empeoramiento de la hiperglucemia postprandial como al riesgo de padecer episodios severos de hipoglucemia tras la administración de insulina exógena. Por tanto, la elucidación de los mecanismos que contribuyen a esta desregulación podría contribuir al desarrollo de nuevas dianas terapéuticas para la diabetes autoinmune.

El objetivo principal de mi tesis doctoral es el estudio de las adaptaciones funcionales y de las alteraciones en la dinámica de la masa de la célula alfa pancreática en la diabetes autoinmune empleando el modelo murino de diabetes autoinmune experimental RIP-B7.1.

Director: Ivan Quesada Moll